Обширный инфаркт сердца прогноз дальнейшего развития событий

Novo Mesto. CS Praha a. Периндопрес, Дарница.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Инфаркт миокарда

Novo Mesto. CS Praha a. Периндопрес, Дарница. Эзомепразол, Фармекс Групп. Острый ИМ определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Другие варианты острого ИМ будут рассмотрены далее. Для каждой лечебной процедуры необходимо указывать дату сроки проведения. Несмотря на определенные успехи в лечении острого ИМ в большинстве индустриальных стран, эта патология остается в списке лидирующих причин заболеваемости и смертности.

Согласно статистическим данным, частота острого ИМ среди мужского населения в возрасте старше 40 лет колеблется в разных регионах мира от 2 до 6 на Показатель смертности вследствие дестабилизации ИБС в Украине за г.

Среди женщин острый ИМ отмечают приблизительно в 2 раза реже. Согласно официальной статистике, городское население болеет чаще, чем сельские жители, но эти данные следует оценивать осторожно, с учетом возможных различий в выявляемости заболевания. Наибольшее количество случаев догоспитальной смерти у больных с острым ИМ составляет внезапная смерть в первый час заболевания.

Более половины пациентов с установленным диагнозом ИБС умирают внезапно. Практически все случаи первичной фибрилляции желудочков происходят в первые 4 ч острой ишемии миокарда. Стойкую желудочковую тахикардию с переходом в фибрилляцию желудочков отмечают несколько позже, она достигает максимальной частоты развития через 24 ч и более после развития острого ИМ. Значительно реже первичным нарушением ритма является асистолия. Внутрибольничная летальность в наиболее квалифицированных лечебных учреждениях составляла в г.

В таком случае более информативна электрокардиотопограмма. В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого ИМ, выдвинутое в г. Стражеско и В. Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого ИМ, первое место занимает атеросклероз.

Другие факторы риска ИМ являются также факторами риска развития атеросклероза. Это можно объяснить особенностями патогенеза АГ, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты ИМ у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака в первую очередь никотин , повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода.

Избыточная масса тела ИМТ 30 и более является фактором риска прогрессирования атеросклероза и ИМ, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии феномен прекондиции. Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок.

Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии. При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Следовательно, при остром ИМ с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки.

Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого ИМ по сравнению с незначительными стенозами. ИМ, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20—30 мин после начала выраженной ишемии отсутствие кровотока по артерии или коллатералям и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку феномен фронта волны.

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию СН и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого ИМ насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии рис. Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока.

В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого ИМ, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном или аутогенном лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии. Клинически данный вариант течения острого ИМ характеризуется ранним до проведения реперфузионной терапии регрессом симптоматики и ЭКГ-признаков, уровень ферментемии и объем пораженного миокарда по данным исследований в подострой фазе заболевания оказывается меньше, чем в случае несостоятельности аутогенной фибринолитической системы.

Еще одной причиной неэффективности аутогенной реперфузии является недостаточное действие вазорелаксирующих агентов, и как следствие этого — продолжающийся вазоспазм. Брадикинин является стимулятором выработки эндогенного эндотелиального фактора расслабления NO. Поскольку продукты деградации брадикинина этими свойствами не обладают, очевидно, что гиперфункция эндокринной, внутрисосудистой или РААС, кроме снижения фибринолитической активности, приводит также к нарушению сосудорасширяющего потенциала крови.

Вследствие этого возникает повышение проагрегационного потенциала крови, стимулирующее начальные этапы образования коронарного тромбоза и ретромбоза.

При коронарном тромбозе начальная обструкция кровотока, как правило, начинается с агрегации тромбоцитов при участии фибрина рис. Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, несмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии рис.

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. В течении острого ИМ можно выделить несколько патогенетических периодов.

Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии так называемая нестабильная стенокардия , а также изменения общего состояния слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна. Действие антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным. Отмечают, что нестабильная стенокардия даже в случае необращения за медицинской помощью может разрешиться самостоятельно без развития острого ИМ, чему способствуют описанные выше механизмы.

Однако оценить тяжесть и объем возможного поражения миокарда по клинической картине прединфарктного состояния крайне трудно, поэтому ко всем больным, поступившим в стационар с клиникой нестабильной стенокардии, должна применяться та же лечебно-диагностическая тактика, что и к больным с острым ИМ, исключая проведение тромболизиса см. При отсутствии признаков стабилизации состояния больного, которому проводят интенсивную терапию, показана коронарография с решением вопроса о целесообразности и объеме инвазивных вмешательств.

Острейший период время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза продолжается обычно от 30 мин до 2 ч. Подострый период , соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его первичной соединительной тканью, продолжается примерно 28 дней.

Обычно в этот период больные проходят реабилитационное лечение в стационаре. Наибольший положительный эффект на результаты лечения острого ИМ в последние годы оказало совершенствование алгоритмов лечения, направленных на восстановление проходимости инфарктобусловившей коронарной артерии ИОКА.

Кроме того, анализ реальной ситуации в кардиологической практике свидетельствует, что много пациентов не получают оптимальной в соответствии с современными алгоритмами терапии, включающей тромболизис.

Кроме того, некоторые из пациентов проходят лечение не в кардиореанимационных отделениях, а в возрастной структуре больных лица пожилого возраста имеют больший удельный вес, чем в когортах многоцентровых исследований.

Таким образом, можно ожидать, что госпитальная летальность среди реальных больных с острым ИМ будет выше, чем по результатам исследований с применением тромболизиса и ангиопластики. По результатам наблюдения случаев лечения острого ИМ в реальной клинической практике сформирован список предикторов ранней дневной смертности у больных с острым ИМ табл. По данным таблицы к независимым предикторам ранней смерти после перенесенного острого ИМ можно отнести лечение острой фазы ИМ вне отделения коронарной патологии кардиореанимации , наличие острой левожелудочковой недостаточности ОЛЖН и кардиогенного шока, развитие желудочковых аритмий и рецидива острого ИМ в течение госпитального периода.

Также в данном анализе независимым предиктором раннего летального исхода после острого ИМ являлся пожилой возраст.

На основании полученных данных построены как общая кривая выживаемости после перенесенного острого ИМ рис. Анализ данных о более чем 10 тыс. Еще одним фактором, определяющим отдаленный прогноз у пациентов, перенесших ИМ и развитие застойной СН, является постинфарктное ремоделирование полости ЛЖ. Больные с АГ подлежат диспансерному наблюдению. Им проводят патогенетическую и антигипертензивную терапию, обеспечивающую оптимальный для каждого пациента уровень АД и направленную на предупреждение гипертонических кризов.

При наличии гиперхолестеринемии большое значение имеет диета, применяемая для лечения и профилактики атеросклероза. Целесообразно использовать статины, фибраты, омегаполиненасыщенные жирные кислоты, растворимую пищевую клетчатку.

Длительное применение витаминов, в частности А, С, Е и никотиновой кислоты, не влияло на риск развития острого ИМ и других сердечных событий. Диета с пониженным содержанием углеводов, а при необходимости и медикаментозная терапия показаны больным с пониженной толерантностью к глюкозе и явным сахарным диабетом, а также больным с ожирением.

Кардиологическая диспансеризация должна обязательно включать популяризацию среди населения здорового образа жизни с исключением курения, занятиями физической культурой и спортом. Достаточная физическая активность препятствует возникновению и развитию ИБС, способствует развитию коллатералей в системе венечных артерий сердца, снижает склонность к тромбообразованию и развитию ожирения. Особое значение занятия физкультурой имеют для пациентов, двигательная активность которых недостаточна по условиям трудовой деятельности или иным причинам.

Одна из важных составляющих профилактики острого ИМ — квалифицированное лечение больных с установленным диагнозом стенокардии и коронарного атеросклероза. Профилактические меры, применяемые у пациентов этой категории, существенно не отличаются от вторичной профилактики у больных, перенесших ИМ. Опыт длительных наблюдений свидетельствует о том, что прекращение курения позволяет снизить смертность в течение следующих нескольких лет более чем вдвое.

Потенциально это наиболее эффективное мероприятие из вторичной профилактики; следует приложить значительные усилия для отказа от курения.

Есть свидетельства того, что более низкие дозы обеспечивают достижение эффекта с меньшим количеством побочных проявлений.

Исследования, выполненные в период до широкого применения ацетилсалициловой кислоты, доказали эффективность пероральных антикоагулянтов в предотвращении реинфаркта и смерти после перенесенного ИМ. В этих исследованиях пациентов рандомизировали не позднее чем через 2 нед после инфаркта. Эффективность рутинного применения пероральных антикоагулянтов в противовес ацетилсалициловой кислоте у больных в постинфарктный период оценивали в исследовании АFTER.

При лечении этих пациентов не было получено четких преимуществ по сравнению с применением ацетилсалициловой кислоты. Возможно, пероральное применение антикоагулянтов оказалось бы полезным для отдельных категорий пациентов, в частности для больных с большой зоной акинезии передней локализации, фибрилляцией предсердий или наличием эхокардиографически доказанного тромба в ЛЖ, но больших рандомизированных исследований в этом направлении не проводили.

Ацетилсалициловая кислота в сочетании с фиксированной низкой дозой пероральных антикоагулянтов не является более эффективной для предотвращения новых ишемических событий, чем ацетилсалициловая кислота в качестве монотерапии.

В двух исследованиях ASPECT-2, и WARIS-2, такое сочетание препаратов позволило также уменьшить общее количество случаев смерти, реинфаркта и инсульта у пациентов в постинфарктный период, но отмечено достоверное увеличение количества нефатальных осложнений, обусловленных кровотечениями.

Так, у таких больных клопидогрел является хорошим альтернативным средством антитромбоцитарной терапии. Положительные результаты получены в исследованиях с пропранололом, метопрололом, тимололом, ацебутололом и карведилолом. Следует быть осторожным при назначении этих препаратов пациентам с нарушенной функцией желудочков.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция в качестве монотерапии приводят к увеличению летальности больных с острым ИМ [7], поэтому такое лечение должны назначать только при наличии четких клинических показаний. По результатам нескольких исследований установлено, что ингибиторы АПФ уменьшают летальность после перенесенного острого ИМ со сниженной остаточной функцией ЛЖ.

В исследования SAVE включали пациентов в среднем через 11 дней после острого события. В то же время даже в течение первого года замечали уменьшение реинфарктов и случаев возникновения СН.

В исследовании TRACE лечение трандолаприлом или плацебо начиналось в среднем через 4 дня после инфаркта, осложненного дисфункцией ЛЖ. Индекс подвижности стенки у всех пациентов составлял 1,2 и меньше. Следует отметить, что доказательства эффективности терапии ингибиторами АПФ получены преимущественно у больных с передней локализацией ИМ. Данные длительного исследования эффективности ингибиторов АПФ у пациентов в постинфарктный период, а также данные исследования HOPE [20] свидетельствуют о пользе назначения этих препаратов по крайней мере в течение 4—5 лет, даже при отсутствии дисфункции ЛЖ.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Инфаркт миокарда ИМ — острое нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, которое приводит к критическим нарушениям работы сердца. Помощь, оказанная в первые несколько часов после развития ИМ, может повлиять на выздоровление в большей мере, чем последующее лечение. А качество ухода за больным, находящимся в восстановительном периоде — определить его продолжительность жизни. Инфаркт миокарда — состояние, при котором крайне важно оказать больному помощь в первые 2 часа после начала нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. От этого зависит дальнейшее развитие ситуации, и даже шансы на жизнь. Основным признаком ИМ является боль за грудиной.

Глава 1. Острый инфаркт миокарда

Чуть раньше в октябре года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии [3]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае [4] и декабре [5] года соответственно. Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации [6] :. Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета одной из коронарных артерий. Причинами могут стать в порядке частоте встречаемости :. Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца аномальное отхождение коронарных артерий от аорты.

Инфаркт миокарда у людей пожилого возраста

Инфаркт миокарда ИМ — это некроз омертвение части сердечной мышцы вследствие прекращения снабжения ее кислородом. Инфаркт миокарда возникает тогда, когда просвет коронарного сосуда, снабжающего участок мышцы кровью, закупоривается тромбом, образующимся на месте прорыва холестериновой бляшки. Инфаркт миокарда входит в тройку самых частых причин смерти от острых заболеваний. Ежегодно в мире от него умирает по разным данным от 10 до 12 миллионов человек. Острый инфаркт миокарда ОИМ обусловлен, прежде всего, атеросклерозом. Большинство случаев ОИМ происходит от разрушения атеросклеротической бляшки, которая ранее была гемодинамически незначимой не препятствовала кровотоку , но уязвимой для разрыва. Уязвимая бляшка характеризуется большим липидным пулом, множеством воспалительных клетками и тонкой фиброзной крышкой. Повышенный риск ОИМ создается также при имеющейся фиксированной коронарной обструкции ИБС из-за повышенных потребностей миокарда в кислороде и питании в результате физической нагрузки, эмоционального стресса или физиологического стресса например, от обезвоживания, кровопотери, гипотонии, инфекция, тиреотоксикоз или операция. Основным триггером коронарного тромбоза становится разрыв бляшки, вызванный растворением фиброзной крышки, причем само растворение есть результат высвобождения металлопротеиназ коллагеназ из активированных воспалительных клеток.

Немалую роль при этом играют и сопутствующие патологии кровообращения. Инфаркт чаще всего развивается в сердце инфаркт миокарда.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Российские хирурги применили новую технологию для лечения инфаркта миокарда

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Инфаркт миокарда- современные методы лечения.

Комментариев: 5

  1. liazat:

    с помощью него женщина кончает, возбуждая его, а кончина женщины это сокращения матки, она работает как пылесос в тот момент, шансы забеременеть кратно увеличиваются, а без кончины не всегда это происходит.

  2. venera.ov:

    Вообще гланды сейчас чаще надсекают, а аденоиды промывают, а не удаляют.

  3. nata20nik:

    совместное застолье родители работали рядом, завтракали, обедали и ужинали вместе, позже работа стала подальше, выросли и разъехались, но все повторяю оказывается.

  4. juliabergmann:

    “Теперь кто?”

  5. ЭМИЛЬ:

    Процитирую классиков кинематографа “Скучно без водки”